1. К аномалиям конституции относят:
1. расстройства питания;
2. генерализованную инфекцию;
3. эксудативно – катаральный диатез;
4. геморрагический диатез.
2. К причинам вызывающим аномалии конституции относят:
2. семейно – генетические особенности;
3. частые простудные заболевания;
4. низкий иммунитет.
3. Эксудативно – катаральный диатез это:
1. склонность к заболеваниям;
2. неотложное состояние;
3. инфекционное заболевание;
4. соматическое заболевание.
4. Аллергический диатез может проявляться в виде:
1. атопического дерматита;
2. врожденного гепатита;
5. Для лимфатико – гипопластического диатеза характерны
проявления в виде:
1. сниженного аппетита;
2. масса тела меньше нормы;
3. увеличения лимфоузлов;
4. сильно развитой мускулатурой.
6. Для нервно — артритического диатеза характерны
проявления в виде:
1. опережение сверстников в нервно-психическом развитии;
2. масса тела выше нормы;
3. сниженного аппетита;
4. увеличения лимфоузлов.
7. К ранним признакам аллергического диатеза относятся:
1. геморрагическая сыпь;
2. упорные опрелости;
8. К потенциальным проблемам у детей с аллергическим
диатезом относят:
1. отставание в умственном развитии;
2. гнойно-септические инфекции;
3. бронхиальная астма;
4. вегето-сосудистая дистония.
9. Изменения на коже у детей 1 года жизни при эксудативно
– катаральном диатезе:
1. строфулюс; 3. крапивница;
2. гнейс; 4.
нейродермит.
10. Рекомендация родителям детей с аллергическим
диатезом:
2. принудительное кормление;
3. обильное питье;
4. дополнительный прием пищи на ночь.
11. К потенциальным проблемам у детей с
лимфатико–гипопластическим диатезом относят:
2. отставание в физическом развитии;
3. синдром « внезапной» смерти;
4. вегето-сосудистая дистония.
12. К клиническим симптомам нервно — артритического
диатеза относят:
2. аллергические реакции;
13. К потенциальным проблемам у детей с нервно —
артритическим диатезом относят:
1. бронхиальную астму;
2. нервно-психические расстройства;
3. расстройства пищеварения;
14. При не переносимости коровьего молока, его заменяют
на:
1. козье; 3.
сгущенное;
2. сухое; 4. сливки.
15. Особенности питания детей с нервно — артритическим
диатезом:
1. ограничить щелочное питье;
2. добавить в рацион какао;
4. исключить печень.
16. К признакам ацетонемической рвоты относят:
1. рвотные массы в виде «кофейной» гущи;
3. запах ацетона изо рта;
4. запах мачевины изо рта.
17. В диете при аллергическом диатезе исключают:
1. мясные бульоны; 3. зеленые овощи;
2. отварное мясо; 4. зеленые фрукты.
18. Рекомендация родителям детей с лимфатико –
гипопластическим диатезом:
1.частое дозированное кормление;
2. обильное питье;
3. санировать очаги хронической инфекции;
4. увеличить в рационе количество жиров.
19. К проявлениям повышенной ранимости слизистых при
эксудативно – катаральном диатезе относят:
1. увеличение аденоидов и миндалин;
2. «географический» язык;
3. молочницу языка;
20. К особенностям в уходе за детьми с эксудативно –
катаральным диатезом относят:
1. ограничение физической нагрузки;
2. ограничение умственной нагрузки;
3. лечебное питание;
Под
диатезом понимают предрасположенность,
полигенно (мульти-акториально) наследуемую
склонность к определенным заболеваниям
тяжелому их течению, связанную у
некоторых с наличием определен-ых
антигенов гистосовместимости, из чего
следует, что диатез у каждо-) ребенка
свой и представляет собой пограничное
состояние, «предбо-гзнь», которая
может проявиться под воздействием
повреждающих акторов или не проявиться
вообще.
Особенностями
раннего детского возраста являются
неустойчивость бменных процессов;
ферментные дисфункции, иногда — «поздний
Гарт» ферментных систем; недостаточность
иммунного ответа на ин-екционные
антигены.
В
зависимости от наследственных аномалий
и преобладания тех или ных особенностей
организма конкретного ребенка, сроков
его созрева-ия диатез проявляется теми
или иными признаками. В зависимости от
аиболее устойчивых клинических
проявлений у детей первых лет жиз-и
выделяют 4 варианта диатеза:
экссудативно-катаральный (ЭКД),
ймфатико-гипопластический (ЛГД),
нервно-артритический (НАД) и гопический
(АД), причем первые 3 варианта — это скорее
аномалии онституции, свойственные
незрелому организму; и только атопичес-ий
диатез точно соответствует своему
названию.
Общей
чертой всех диатезов является неадекватный
ответ на обыч-ые раздражители.
Это
— своеобразное состояние организма,
сопровождающееся повы-юнной
чувствительностью кожи и слизистых
оболочек, лимфоидной йперплазией,
лабильностью водно-солевого обмена,
склонностью к ал-ергическим реакциям
и воспалительным заболеваниям.
Проявляется н у 40—60% детей нередко уже
в первые недели и месяцы жизни, даже ри
естественном вскармливании, и постепенно
исчезает (при рацио-альном отношении
к нему родителей и врачей) к 2-3 годам.
10—25% тих детей в дальнейшем страдают
аллергическими болезнями, что
сви-ктелкгтвует о том чтп пол маской
ЭКП v
них пазвивался
АЛ.
Этиология
и патогенез
связаны с недостаточной дифференцировкой
ЖКТ и печени. Низкая активность ферментов,
дефицит местных IgA
приводят к неполному расщеплению белков
пищи и всасыванию их через повышенно
проницаемую стенку кишки в кровь. Там
они играют роль чужеродных антигенов,
вызывая патохимическую и патофизиологическую
фазы (минуя иммунологическую) аллергической
реакции немедленного типа с
высвобождением гистамина и других
биологически активных веществ.
Чувствительность тканей детей в этом
возрасте к ги-стамину более высока, а
высвобождаться он может как в результате
по’ ступления в кровь антигенов коровьего
молока, яиц, цитрусовых, клубники и
других продуктов, так и под воздействием
метеотропных факторов, дефицита
витаминов, при инфекционных заболеваниях
и т.д. Неустановившиеся функции желез
внутренней секреции приводят к
своеобразным нарушениям обмена —
преобладанию минералокортикоидов,
нестабильному водно-солевому обмену,
метаболическому ацидозу. Низкая
иммунологическая активность способствует
частым заболеваниям и компенсаторной
гиперплазии лимфоидного аппарата.
Клиническая
картина.
В первые месяцы жизни к проявлениям
ЭКД относятся гнейс (себорейные
корочки на головке), стойкие опрелости
на ягодицах и в кожных складках,
позже — покраснение и инфильтрация
кожи щек («молочный струп»),
эритематозные пятна на открытых частях
тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс)
на конечностях. Обычно увеличены
регионарные лимфатические узлы. Кривая
прибавки массы тела неравномерная,
избыточная масса легко сменяется
недостаточной. Стул часто неустойчивый,
язык «географический». Нередки
затяжные блефариты, конъюнктивиты,
риниты, отиты, ОРВИ. Течение ЭКД
волнообразное, обострение может
быть вызвано любым фактором — пищевым,
метеорологическим, инфекционным,
профилактической прививкой, нервным
стрессом.
Лечение.
Один из важных аспектов лечения —
правильное, лучше -естественное
вскармливание, с уменьшением количества
легкоусвояемых углеводов и увеличением
доли в рационе овощей и фруктов,
ощела-чивающих внутреннюю среду и
витаминизирующих организм. Не менее
30% жира должно быть представлено
растительными маслами. Ограничивается
потребление матерью и ребенком облигатных
трофаллергенов, а также мясных бульонов
и коровьего молока, которое назначается
только в виде кисломолочных продуктов.
Очень
важно применение витаминов: А—в течение
3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ/сут;
В^ — до 50-70 мг/сут; 85 -50—100 мг/сут — короткими
курсами.
Показаны
ферменты (панкреатин, панцитрат, креон
и др.), лакто- и бифидобактерин 10-дневными
курсами, а также антигистаминные
средства (фенистил, гисманал,
супрастин) со сменой препарата каждые
7-10 дней. Местно ~ ванны с дубящими
веществами (отруби, череда, ромашка),
наружно ~ камизан (мазь); индифферентные
мази подбираются индивидуально при
консультации дерматолога.
Профилактика.
В число профилактических мер входят:
антенаталь-ная рациональная диета
будущей матери с исключением облигатных
трофаллергенов и ограничением молочных
продуктов; осторожное применение
лекарственных средств. В постнатальном
периоде рекоменду-
:
максимально длительное естественное
вскармливание с поздним ;нием соков и
прикормов; при искусственном вскармливании
— ис-зование кисломолочных продуктов;
ведение «пищевого дневника»;
ГД
встречается реже, чем ЭКД, но в последнее
время частота его эсла (встречается у
10-12% детей). Л ДГ свойственны генерализо-ое
увеличение лимфатических узлов (при
периферическом лимфа-е) или вилочковой
железы, печени и селезенки (при центральном
^атизме). Характерны также выраженная
дисфункция эндокринной гмы, сниженная
способность адаптации к меняющимся
условиям шей среды, гипоплазия ряда
внутренних органов, склонность к
ал-^ческим реакциям.
Этиология
и патогенез.
Считают, что в основе ЛГД лежит дисфункция
штико-адреналовой системы, генетически
обусловленная или свя-ая с неблагоприятными
условиями внутриутробного развития,
дли-^й гипоксией, асфиксией в родах,
тяжелыми и длительно леченны-аболеваниями,
интоксикациями и т.д. Снижение синтеза
катехола-эв и глюкокортикоидов приводит
к преобладанию минералокорти-1ов и
вторичной гиперплазии лимфоидной
ткани, в том числе и ви-совой железы, к
неустойчивости водно-солевого обмена,
неперено-хти стрессовых ситуаций. Этот
вид диатеза формируется к 2-3 го-и, как
правило, заканчивается при половом
созревании.
типическая
картина.
Дети с ЛГД обычно рождаются крупными,
пас-ыми, легко теряют и набирают массу
тела; тургор тканей и мышеч-тонус у них
снижены. Телосложение диспропорциональное,
распре-ние подкожно-жировой клетчатки
неравномерное. Обращают на се-нимание
вялость детей, адинамия, быстрая
утомляемость, снижен-АД. Частые
респираторные заболевания обычно
сопровождаются фтермией, нарушением
микроциркуляции и нейротоксикозом.
Все фатические узлы увеличены, сочные,
увеличены также миндалины, юиды, нередко
— печень и селезенка. В анализе крови —
лимфо- и оцитоз. Рентгенологическое
исследование выявляет увеличение
видовой железы (в 70% случаев). В то же
время имеются множествен-признаки
дисэмбриогенеза: гипоплазия сердца и
крупных сосудов, ёк, наружных половых
органов и других эндокринных желез,
малые оки развития, что и позволяет
называть этот диатез лимфатико-ги-ластическим.
Профилактика
должна начинаться антенатально;
заключается она вохранительном режиме
беременной женщины, лечении инфекций,
передаваемых половым путем, и всех
заболеваний, вызывающих гипоксию плода;
следует обеспечить максимальную
безопасность родов. Постна-тальная
профилактика основана на тех же
принципах, которые изложены в разделе
Лечение.
Прогноз.
Летальность у детей, страдающих
тимомегалией и ЛГД, составляет 10%.
Обычно признаки этого варианта диатеза
исчезают к периоду полового созревания.
Однако отдельные индивидуумы сохраняют
все его проявления (тимико-лимфатический
статус) на всю жизнь.
НАД
наблюдается реже, чем другие диатезы
(у 2-3% детей), проявляется выраженными
нарушениями обмена веществ (чаще —
генетически обусловленными) и связанной
с ними повышенной возбудимостью ЦНС.
Этиология
и патогенез.
В основе НАД — изменение активности
ферментов печени, извращение белкового
обмена (нарушается механизм повторного
использования пуринов), усиление
образования мочевой кислоты. Параллельно
страдают жировой и углеводный обмен,
что приводит к нарушению усвоения
углеводов и появлению склонности к
ацидозу Мочевая кислота и ее соли,
ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В
семьях пробандов с одинаковой частотой
(18-22%) встречаются неврастения,
подагра, моче- и желчнокаменная болезни.
Но появлению НАД могут предшествовать
и воздействия окружающей среды:
перегрузка рациона беременной
женщины и ребенка раннего возраста
белковыми, в первую очередь, мясными
пищевыми продуктами.
Проявления
диатеза этого вида возможны иногда в
первые дни и месяцы жизни, но обычно
они не диагностируются из-за
неспецифичности; развернутая
клиническая картина формируется к 7-14
годам.
Клиническая
картина
весьма разнообразна и зависит от
возраста больных. Можно выделить
несколько синдромов. Кожный
синдром
(чаще встречается у детей старшего
возраста) проявляется отеком Квинке,
крапивницей, пруриго, нейродермитом,
сухой и себорейной экземой; у части
детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму,
астматическому бронхиту.
Неврастенический
синдром —
наиболее частый (84% случаев); преобладают
процессы возбуждения: дети крикливы,
пугливы, мало и плохо спят, отмечается
более раннее психическое и эмоциональное
развитие -дети быстро начинают говорить,
любознательны, рано начинают читать,
однако раннее развитие сопровождается
эмоциональной лабильностью, нарушениями
сна, ночными страхами, вегетодистоническими
расстройствами, упорной анорексией.
Возможны привычные рвоты, логоневроз,
тикоподобный и хореический гиперкинезы,
аэрофагия, энурез.
Спастический
синдром проявляется бронхоспазмом,
мигренеподоб-ыми головными болями,
почечными, печеночными, кишечными
коли-ами, склонностью к запорам,
гипертензии и кардиалгии.
Лечение.
В основе лечения — рациональная
диетотерапия: исключается мясные и
рыбные бульоны, а также овощи, содержащие
пуриновые снования и щавелевую кислоту
(щавель, шпинат, редька, цветная капу-га,
помидоры). При ацетонемической рвоте
показана голодная диета ю 12 ч), питье
охлажденных солевых растворов и глюкозы
малыми пор-иями. В тяжелых случаях
солевые растворы и глюкозу вводят
внутри-енно капелыю, затем дают
легкоусвояемые углеводы (картофельное
Профилактика.
Необходимы тщательный сбор генеалогического
намнеза, более раннее выявление нарушений
пуринового обмена, пра-
Дистрофия
— хроническое расстройство питания и
обмена, характеризующееся нарушением
усвоения питательных веществ тканями
организма.
Этиология
и патогенез.
Чаще всего дистрофия развивается у
детей раннего возраста, что связано с
их анатомо-физиологическими особенностями
и позволяет считать дистрофию «особой
формой патофи-
зиологической
реакции организма маленького ребенка
на любое вредное на него воздействие»
(Е. М. Фатеева). Таким образом, дистрофия
связана с незрелостью многих органов
и систем, ускоренным темпом развития,
напряженностью обменных процессов,
легкой ранимостью
Еще
Н. С. Маслов отмечал тесную двустороннюю
связь состояния ЦНС и ферментообразующей
функции желудка. Нарушение процессов
переваривания пищи ведет к недостаточному
усвоению питательных веществ и
голоданию, т.е. к невозможности покрыть
энергетические затраты организма
за счет пищи.
Клиническая
картина.
Хронические нарушения питания могут
проте^ кать на фоне пониженной, нормальной
или избыточной массы тела. Однако
все они сопровождаются расстройством
обменных процессов и деятельности
ферментных систем, развитием
полигиповитаминоза, снижением
реактивности организма.
Согласно
классификации Г. Н. Сперанского, различают
гипотрофию,
паратрофию, гипостатуру
и полигиповитаминоз.
Наиболее распространены в раннем
детском возрасте гипотрофия и паратрофия.
Гипотрофия
— полиэтиологическое заболевание,
характеризующееся дефицитом массы
тела по отношению к росту. Многообразие
причин гипотрофии обусловило
выделение пренатальной, постнатальной
и смешанной ее форм.
Клинические
проявления и степень тяжести пренатальной
гипотрофии разнообразны и связаны
непосредственно с глубиной функционального
или морфологического повреждения ЦНС
ребенка вследствие гипоксии — как
внутриутробной, так и натальной.
Клинически
выделяют 3 степени тяжести гипотрофии
(табл. 3), дополнительным ее критерием
является отставание ребенка в росте.
Паратрофия
характеризуется избыточной или
нормальной массой тела обычно при
нормальной его длине. Предрасполагают
к паратрофии прежде всего
лимфатико-гипопластическая и
экссудативно-катаральная аномалии
конституции, а также повышенная
калорийность пищи с избыточным
содержанием в ней жиров и углеводов.
Клинические особенности паратрофии
— пастозность и повышенная гидрофильность
мягких тканей, мышечная гипотония,
неустойчивость эмоционального тонуса,
задержка моторного развития ребенка.
Когда
повышенное отложение жира в подкожно-жировой
клетчатке приводит к избыточной массе
тела, превышающей нормальную более чем
на 10%, а клинические проявления паратрофии
отсутствуют, говорят
Гипостатура
—
пропорциональное отставание массы и
длины тела ребенка от средних возрастных
показателей. Обычно гипостатура
является следствием пренатальной
дистрофии и заметна уже при рождении
ребенка. Значительно реже она сопровождает
тяжелые формы постнатальной
гипотрофии,
w
‘
В
основе гипостатуры лежит глубокое
поражение нейроэндокринной системы,
что и обусловливает малую эффективность
терапевтических 1 мероприятий при
этом состоянии. Клинические проявления
аналогич- 1 ны таковым при гипотрофии.
В некоторых случаях (при отсутствии
дру-
Циническая
картина.
Температуру в подмышечной впадине до
38,0°С принято называть субфебрильной,
38,1-39,0°С — умереннофебрильной. Лихорадка
выше 39, ГС считается высокой фебрильной,
или гипертермией. Повышение температуры
тела до определенного предела
представляет собой защитно-компенсаторную
реакцию организма на инфекционную или
другую агрессию. Гипертермия создает
условия для значительной тканевой
гипоксии, что может приводить к
возникновению судорожного синдрома
(фебрильные судороги), дегидратации.
Вот почему при гипертермии очень важна
своевременная диагностика и коррекция
развивающейся дезадаптации. Адекватной,
сбалансированной реакцией на инфекцию
у ребенка считается так называемая
розовая лихорадка, или гипертермическая
реакция. У больного теплая, умеренно
гиперемированная кожа тела и конечностей-
Самочувствие нарушено мало. Тахикардия
и учащение дыхания соответствуют уровню
температуры.
Признаком
дисбаланса между теплопродукцией и
теплоотдачей в связи с повреждением
ЦНС и выраженной периферической
вазоконст-рикцией является развитие
другого клинического варианта гипертермии
— бледной
гипертермии,
или гипертермического
синдрома.
Появляется озноб, кожа бледная,
«мраморная», с цианотичным оттенком
ногтевых лож и губ. Конечности холодные,
цианотичные. Выражены одышка, тахикардия.
Возможно возникновение бреда, судорог.
Лечение.
В тех случаях, когда лихорадка может
явиться причиной ухудшения состояния
больного, наряду с лечением основного
заболевания требуется симптоматическая
терапия. Показаниями для назначения
анти-пиретической терапии следует
считать: 1) все случаи бледной гипертермии;
2) подъем температуры выше 38,5° — 39,0°С
независимо от возраста ребенка; 3) даже
умеренную лихорадку у детей до 3 лет с
отягощенным преморбидным фоном, тяжелыми
сопутствующими заболеваниями (сердца,
легких, ЦНС и т.д.), а также с фебрильными
судорогами в анамнезе,
Наиболее
рациональный способ лечения лихорадки
— восстановление нормальной
температуры гипоталамического центра
терморегуляции путем медикаментозного
подавления синтеза простагландинов.
Назначаются антипиретики центрального
действия и нестероидные противовоспалительные
препараты (НПВП). Из антипиретиков
наиболее часто используются
производные салициловой кислоты и
пиразолона (аспирин в дозе 0,1-0,3 г на
прием, детям до года- 0,05 г; анальгин —
5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, внутримышечно
в виде 50% раствора по 0,1 мл на год жизни,
детям до года — 0,02 мл/кг). В последнее
время отдается предпочтение препаратам
парааминофенола-анилина (парацетамол,
пана-дол, ацетаминофен, эффералган);
используются детские его формы в виде
сиропа (калпол и тайленол), суспензий,
ректальных свеч, атакже
коминированныеарацетамолсодержащие
жаропонижающие средства -колдрекс,
фервекс. Парацетамол детям до года
назначается в дозе 0,025-0,05 г на прием,
детям 2-5 лет — 0,1-0,15 г, 6-12 лет — 0,15-0,25 г 2—3
раза вдень.
Выраженным
жаропонижающим действием обладают и
НПВП: производные индолуксусной
кислоты (индометацин, индацин, метиндол),
акрилкарбоновой кислоты (диклофенак,
вольтарен, ибупрофен и др.), напроксен,
пироксикам, мефенамовая кислота и др.
Арсенал антипиретиков достаточно
велик. Однако при выборе препарата
следует учитыь побочные эффекты, которые
могут существенно ограничить его
1менение в детском возрасте.
Наиболее
широко применяемый в последнее время
парацетамол да-^аименьшее количество
побочных эффектов. Однако при индивиду-ной
его непереносимости могут наблюдаться
боли в эпигастрии, ал-гические реакции,
а при длительном применении — развитие
гепато-ефротоксических повреждений.
Для
восстановления периферического
кровообращения и адекватной лоотдачи
целесообразно (особенно при «бледной
гипертермии») со-ать антипиретики с
сосудорасширяющими препаратами
(папаверин, 1азол, но-шпа, теоникол,
никотиновая кислота и др.). Усиливают
и пролонгируют жаропонижающий эффект
антипирети-антигистаминные препараты
(супрастин, кларитин, гисманол, фе-1тил,
дипразин). Дипразин к тому же обладает
способностью умень-^ь спазм сосудов
кожи и подкожной клетчатки, восстанавливая
тем ым адекватную теплоотдачу.
В
случаях стойкой гипертермии в комплексе
с антипиретиками мож-использовать
методы физического наружного охлаждения,
позволя-ие быстро, в течение 15—20 мин,
снизить температуру тела на -2,0°С.
Отсутствие
эффекта от терапии в течение 1-1,5 ч
является показали-Ещя госпитализации
ребенка в стационар, где для ликвидации
гипер-мии могут быть использованы
ганглиоблокаторы, ГОМК (оксибути-натрия),
фторотановый наркоз и т.д.
Острая
обструкция верхних дыхательных путей
(круп)
Основными
звеньями патогенеза крупа являются
отек слизистой обо-ки, рефлекторный
спазм и закрытие просвета гортани
патологичес-i
секретом или инородным телом. Чаще
всего круп развивается у детей него
возраста вследствие особенностей
строения гортани (узость под-зочного
пространства), быстрого развития отека
слизистой оболочки, онности к ларингоспазму
и вазосекреторным нарушениям. Клиническая
картина
складывается из инспираторного стридора
Ышный на расстоянии шумный вдох), грубого
лающего кашля, дис-ти.
Тяжесть состояния определяется степенью
стеноза гортани. I степень (стадия
компенсации): на фоне клинических
симптомов ланита при ОРВИ (грубый
кашель, осиплость голоса) появляются
за-днение вдоха (инспираторный стридор),
втяжение яремной впадины i
форсированном дыхании, физической
нагрузке без явных призна-i
дыхательной недостаточности.
II
степень (стадия неполной компенсации).
Появляется шумное дыхание с втяжением
^податливых» мест грудной клетки,
раздуванием крыльев носа, цианозом
вокруг рта, общим возбуждением.
III
степень (стадия декомпенсации). Больной
беспокоен, агрессивен. Выражены
бледность, холодный пот, акроцианоз,
инспираторный стридор с участием
вспомогательной мускулатуры, тахикардия,
глухость сердечных тонов, артериальная
гипотензия.
IV
степень (терминальная стадия, асфиксия).
Сознание ребенка угнетено. Дыхание
поверхностное, стридор уже не выражен.
Сероватая бледность, цианоз кожи. Тоны
сердца глухие, пульс нитевидный.
Возможны судороги.
Изменения
в гортани могут носить отечный,
инфильтративный или
Только
по клинической картине не всегда
возможно отличить круп инфекционной
природы от аллергического отека гортани.
Однако при последнем в анамнезе ребенка
нередко содержатся указания на имевшие
место ранее аллергические проявления
в виде атопического дерматита,
крапивницы,
отека Квинке и др.
Лечение.
Все дети с признаками стеноза гортани
любой степени подлежат обязательной
госпитализации для проведения лечебных
мероприятий, способных восстановить
адекватную вентиляцию. Однако лечение
такого больного следует начинать уже
на догоспитальном этапе. Задачей первой
помощи при крупе является восстановление
проходимости дыхательных путей.
Наряду с этиотропным и симптоматическим
лечением ОРВИ при I степени стеноза
гортани после ликвидации лихорадки
эффективные средства — горячая ванна
с температурой воды 39-40°С (общая или
только для рук и ног), горячий компресс
на область гортани. Для успешного
удаления мокроты из дыхательных путей
необходимо поместить ребенка в
помещение с повышенной влажностью
воздуха (эффект «тропической
атмосферы»), провести паровые содовые
ингаляции (1 чайная ложка соды на стакан
горячей воды), дать теплое щелочное
питье (молоко с 2% раствором соды или
боржоми), отхаркивающие микстуры,
попытаться вызвать кашлевой рефлекс
надавливанием шпателем
Для
снятия отека слизистой оболочки и
устранения спазма гортани наряду с
анемизирующими препаратами местного
действия (интрана-зально — нафтизин,
галазолин, ксимелин, тизин, отривин,
внутриносо-вая блокада 5% раствором
новокаина) внутрь или парентерально
вводят эуфиллин (4—5 мг/кг/сут и более),
аскорбиновую кислоту (300—500 мг),
антигистаминные препараты (супрастин,
димедрол, дипразин, тавегил, фенкарол,
кларитин, гисманал и др. по 2-3 мг/кг/сут).
Эффективными
могут быть ингаляции смесью 5% раствора
эфедрина (0,5 мл), суспензии гидрокортизона
(12,5—25 мг), 1% раствора димедрола (0,5
мл) и 0,5% раствора соды (3—4 мл).
При
стенозе II степени следует использовать
также внутримышечное или внутривенное
введение стероидных гормонов (2-3 мг/кг),
лазикса(1-Змг/кг).
Стеноз
III—IV степени является показанием для
проведения назотраьной интубации. При
невозможности проведения последней
пока-* наложение трахеостомы.
Усладительный
характер стеноза гортани требует
назначения анти-ериальной терапии.
Наряду
с проведением энергичного симптоматического
лечения кру-еобходимо использовать
различные диагностические методы
(пря-ларингоскопия, трахеобронхос копия
и др.) для верификации при-развития
стеноза.
1рогноз
благоприятен при своевременно начатом
и последователь-лечении. Нелеченый
стеноз IV стадии, иногда расцениваемый
роди-ми или неопытным врачом как
улучшение состояния, заканчивает-:ак
правило, летально.
)ксикоз
(обезвоживание, дегидратация) — это
водно-электролитное мщение, возникающее
при острых желудочно-кишечных или любых
их заболеваниях, сопровождающихся
усиленной потерей организ-жидкости и
солей.
Чододефицитная,
или гипертоническая дегидратация
(внутриклеточ-” возникает в результате
преимущественной потери воды. Развивает-на
при поносе (стул гипотоничен по отношению
к плазме), высокой пературе тела и при
одышке.
Наиболее
часта у детей изотоническая
(соразмерная)
дегидратация. никает она при эквивалентных
потерях воды и электролитов и со-вождается
менее выраженными метаболическими
нарушениями. Гяжесть состояния при
любой форме обезвоживания определяется
ичеством потерянной жидкости. Степень
эксикоза легко определить, знивая массу
ребенка до появления диареи и на момент
осмотра. В случаях, когда исходная масса
тела неизвестна, степень эксикоза шо
определить по клиническим и лабораторным
признакам.
!
степень дегидратации (потеря 5% массы
тела) встречается почти в 90% случаев
острых диарейных заболеваний. Этих
больных, как правило, лечат на дому.
I степень обезвоживания развивается
на фоне нечастого (3—5 раз в сутки)
стула и редкой рвоты. Основным клиническим
симптомом является жажда. Все остальные
симптомы дефицита воды непостоянны.
II
степень дегидратации (потеря 6-9% массы
тела) развивается в течение 1-2 дней
при учащении стула энтеритного характера
(до 10 раз в сутки) и повторной рвоте.
Беспокойство, легкая сухость слизистых
оболочек, лабильность пульса
появляются, когда потеря жидкости
достигает 6—7% от массы тела. При
более значительной дегидратации (8—9%)
развиваются выраженная сухость слизистых
оболочек, снижение турго-ра тканей,
замедленное расправление кожной складки
(около 2 с), запа-дение большого родничка,
тахикардия, олигурия, признаки
централизации кровообращения.
III
степень дегидратации (дефицит массы —
10% и более) развивается при частом (более
10 раз в сутки) водянистом стуле,
многократной рвоте. По клиническим
проявлениям эта степень обезвоживания
соответствует картине гиповолемического
шока: цианоз и «мраморность» кожи,
акроцианоз, холодные конечности,
тахикардия, глухость сердечных тонов,
снижение АД, олиго- или анурия, нарушение
сознания. У ребенка сухой рот, «стоячая»
кожная складка, маскообразное лицо,
запавшие родничок и глазные яблоки.
Наблюдаются значительная гемоконцент-рация
и декомпенсированный ацидоз.
Лечение.
Для успешной коррекции водно-электролитных
нарушений необходимо определить объем
жидкости для регидратации, состав
растворов и способ их введения. Объем
рассчитывают, исходя из физиологической
суточной потребности ребенка в жидкости,
ее дефицита и продолжающихся
патологических потерь (объем испражнений,
рвотных масс, потери с одышкой и потом).
/
и
отчасти II
(6—7% дефицита) степени обезвоживания
могут успешно купироваться методами
оральной регидратации с помощью
глю-козосолевых растворов (глюкосолан,
цитроглюкосолан, регидрон). Оральная
регидратация проводится в 2 этапа. В
первые 4-6 ч должен быть ликвидирован
развившийся водно-солевой дефицит. При
I степени эксикоза у детей раннего
возраста ориентировочный объем вводимой
жидкости на 1-м этапе составляет 50 мл
на 1 кг массы тела; при эксико-зе II степени
— 80 мл/кг; жидкость дробно дают ребенку
по чайной ложке каждые 10 мин. На 2-м
этапе оральной регидратации общий
суточный объем вводимой жидкости
(компот, чай, глюкозосолевой раствор и
др.) должен составлять 80-100 мл/кг.
Поддерживающая терапия глюкозосо-левым
раствором проводится до прекращения
диареи, водно-чайной паузы не
требуется.
сообразно
чередовать введение коллоидных растворов
(реополиглюкин ie
более 1/3 общего объема жидкости) с
глюкозосолевыми смесями. Эффективность
регидратации оценивается по уменьшению
клини-жих симптомов обезвоживания и
динамике нарастания массы тела (в i
сутки оптимальная прибавка массы тела
— 3-5%, далее — не более 0-100,0 г/сут).
Судороги
— непроизвольные насильственные
сокращения скелетных tiuu,
сопровождающиеся различной степенью
нарушения сознания. Они могут быть
генерализованными или локализованными,
тониче-1ми или клоническими. Тонические
судороги отражают возбуждение ^корковых
структур и проявляются длительным
сокращением мышц (овища и конечностей,
клонические связаны с возбуждением
коры го-зного мозга и характеризуются
быстрым чередованием сокращения и
ослабления скелетных мышц.
Этиология
и патогенез.
Судорожный синдром развивается
вследствие эушения центральной
гемодинамики, гипоксии, ацидоза и других
ме-Юлических расстройств в ЦНС. Достаточно
частое его возникновение аннем детском
возрасте обусловлено несколькими
причинами и осо-жостями развития ЦНС
ребенка, приводящими к генерализованным
демозговым реакциям. Судороги могут
быть проявлением эпилеп-л,
нейроинфекций, токсикозов при инфекционных
заболеваниях, эн-сринной патологии.
Порой они возникают на фоне минеральных
на-иений (гипокальциемия, гипернатриемия
и т.д.), расстройств мозго-‘о кровообращения,
травм, органического поражения мозга,
чрезмер-х эмоциональных нагрузок, в
поствакцинальном периоде и т.д.
У
детей с 6 мес до 3-5 лет примерно в 40%
наблюдений судороги рас-чиваются как
фебрильные, или гипертермические. Они
развиваются фоне высокой лихорадки,
продолжаются около 5 мин; в большинстве
^чаев прогноз благоприятный.
Клиническая
картина.
Судорожный припадок характеризуется
вне-(ным двигательным возбуждением,
нарушениями сознания от едва )вимыхдо
комы. Чаще всего припадок начинается
с тонической фазы, ^да туловище и
конечности ребенка как бы «застывают»,
дыхание пре-ащается примерно на минуту,
кожа бледнеет, приобретает цианотич-и
оттенок. Затем появляется хриплый вдох
и приступ переходит в кло-ческую фазу
с частыми сокращениями скелетных мышц.
Лечение.
Эффективность терапии судорожного
приступа зависит от строты установления
его причин и их устранения. Однако
ургент-&ть состояния требует
использования наряду с этиотропной
терапией ^птоматических средств,
подавляющих возбудимость ЦНС и позво-Ьщих
восстановить адекватное дыхание. Прежде
всего необходимо Мстить ротовую полость
и глотку ребенка от слизи, пищи, рвотных
tc
и т.д. Чтобы предотвратить аспирацию и
западение языка, голову 5енка надо
повернуть в сторону, нижнюю челюсть —
приподнять.
Больного
следует освободить от стягивающей
грудную клетку одежды. Оксигенацию
осуществляют, открыв окно или вставив
в нос катетер с кислородом от переносного
баллона и др.
Из
противосудорожных средств применяют
препараты, менее всего угнетающие
дыхательный центр. Чаще других используют
производные бензодиазепинов, относящиеся
к группе транквилизаторов (диазепам,
седуксен, реланиум, сибазон); их вводят
внутривенно или внутримышечно (по
0,1—0,2 мг/кг или 0,04 мл/кг 0,5% раствора).
При отсутствии эффекта в течение 30 мин
введение седуксена можно повторить.
Обычно препарат хорошо переносится.
Однако передозировка его опасна
угнетением дыхания, снижением АД.
Побочными эффектами седуксена являются
также мышечная гипотония, сонливость,
вялость.
Ограниченное
применение в последнее время имеют
литические смеси с аминазином, клизмы
с хлоралгидратом из-за опасности
значительного угнетения дыхания. С
целью профилактики рецидива судорожного
приступа могут быть использованы
фенобарбитал (люминал) и дифенин в
сочетании с диакарбом. Использование
одновременно двух препаратов (люминала
и дифенина) у детей до года позволяет
применить каждый из них в дозе 1 мг/кг
(при применении одного препарата доза
составляет 2 мг/кг). Детям после года
назначается 10 мг на год жизни.
При
судорожном
статусе
препаратами выбора являются
неингаляционные анестетики. Чаще
всего это ГОМК; могут использоваться
барби-тураты короткого действия
(гексенал), релаксанты на фоне ИВЛ,
ингаляционный наркоз (фторотан,
закись азота).
В
целях предупреждения развития или для
ликвидации отека мозга применяются
дегидратационные препараты: сульфат
магнезии, лазикс (фуросемид), маннитол.
Их следует сочетать с введением в
организм ионов калия (панангин,
аспаркам, хлористый калий).
В
ряде случаев проводится лечебно-диагностическая
люмбальная пункция, противопоказаниями
для которой служат тонический характер
судорог и симптомы поражения ствола
мозга.
Детям,
перенесшим фебрильные судороги, в
течение года при заболеваниях,
сопровождающихся высокой лихорадкой,
показано профилактическое назначение
противосудорожных препаратов (реланиум,
люминал, дифенин).
Прогноз.
Важное прогностическое значение имеют
продолжительность судорожного
приступа, тяжесть дыхательных расстройств,
глубина и длительность нарушения
сознания при выходе из приступа, а также
появление очаговых неврологических
симптомов. Преобладание тонической
фазы приступа свидетельствует о тяжелой
гипоксии мозга и нередко сопровождается
продолжительными нарушениями сознания.
Распространение отека на стволовые
структуры мозга может приводить к
нарушению функции сердечно-сосудистой
и дыхательной систем, развитию
коллапса, глубокой комы, угрожающих
жизни больного.